Alteraciones de la Traducción en enfermedades isquémicas del corazón

Existen mecanismos de cardioprotección en la enfermedad cardíaca isquémica o el insulto hipóxico, en los cuales se involucra una red de señales de traducción con diversas vías de señalización mediadas por receptores de superficie, activación y translocación subcelular de proteínas cinasas (como la PKC épsilon, P38 MAP cinasa y JUN cinasa) y la apertura de canales sarcolémicos y mitocondriales KATP.  Se han encontrado niveles elevados de PKC épsilon, P38 MAP cinasa y JUN cinasa en infantes con defectos cardíacos cianóticos e hipoxia, las cuales no están activadas en infantes con defectos acianóticos o sujetos normales; esto indica que la ruta de señales de traducción cardioprotectoras se encuentran parcialmente en operación en infantes con hipoxia.

Referencias:

Sepúlveda, M. N. (2015). Scielo. Obtenido de Mecanismos subcelulares involucrados en la apoptosis inducida por taquicardia crónica: rol de p38MAPK y CaMKII: http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/44294

Alteraciones de la Transcripción en enfermedades isquémicas del corazón

El NF–κB como un factor de transcripción con un papel clave en patologías cardíacas, cuando se encuentra en el citoplasma forma un complejo trimérico con alguno de sus inhibidores (IκB) por tanto, es transcripcionalmente inactivo, cuando el IκB se fosforila permite su reconocimiento por el proteosoma que lo degrada, liberando al dímero del NF–κB (por ejemplo: p50/p65) que se transloca al núcleo, donde activa a sus genes blanco. Por lo que los científicos tratan de mantenerlo inactivo con el uso de drogas o transferencia de genes, lo cual ha ayudado a impedir que estas enfermedades progresen.

Referencias:

Fragoso Lona, J. M., & Sierra Martínez, M. (20 de agosto de 2013). Gaceta. Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2013/gm135g.pdf