Alteraciones de la Transcripción en enfermedades isquémicas del corazón

El NF–κB como un factor de transcripción con un papel clave en patologías cardíacas, cuando se encuentra en el citoplasma forma un complejo trimérico con alguno de sus inhibidores (IκB) por tanto, es transcripcionalmente inactivo, cuando el IκB se fosforila permite su reconocimiento por el proteosoma que lo degrada, liberando al dímero del NF–κB (por ejemplo: p50/p65) que se transloca al núcleo, donde activa a sus genes blanco. Por lo que los científicos tratan de mantenerlo inactivo con el uso de drogas o transferencia de genes, lo cual ha ayudado a impedir que estas enfermedades progresen.

Referencias:

Fragoso Lona, J. M., & Sierra Martínez, M. (20 de agosto de 2013). Gaceta. Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2013/gm135g.pdf